Rola insuliny
Insulina jest jednym z najważniejszych hormonów regulujących metabolizm w organizmie człowieka. Wytwarzają ją komórki beta trzustki. Jej wydzielanie jest stymulowane głównie przez wzrost stężenia glukozy we krwi, co ma miejsce na przykład po spożyciu posiłku.
Mechanizm działania insuliny opiera się na wiązaniu z receptorem insulinowym, który jest obecny na powierzchni większości komórek organizmu. Po związaniu insuliny z receptorem dochodzi do aktywacji szlaku sygnałowego, który umożliwia:
- transport glukozy do komórce,
- Magazynowanie glukozy – w wątrobie i mięśniach insulina wspiera glikogenezę, czyli proces przekształcania glukozy w glikogen (formę zapasową),
- hamowanie glukoneogenezy – insulina redukuje produkcję glukozy z innych związków w wątrobie (np. z aminokwasów).
Co to jest insulinooporność?
Insulinooporność jest zaburzeniem metabolicznym, które polega na obniżonej wrażliwości komórek organizmu na działanie insuliny.
W przeszłości insulinooporność była często bagatelizowana, ponieważ nie wywołuje od razu poważnych objawów. Nie jest też klasyfikowana jako odrębna jednostka chorobowa. Zmieniło się to dopiero w ostatnich dekadach. Naukowcy zrozumieli, jak istotną rolę odgrywa w rozwoju chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze czy miażdżyca.
Insulinooporność w Polsce
Szacuje się, że w Polsce insulinooporność dotyka nawet 20-25% dorosłych. Wśród osób z otyłością odsetek ten może przekraczać 50%. Obserwuje się ją coraz częściej u dzieci i młodzieży, co związane jest z rosnącą liczbą przypadków otyłości w tej grupie wiekowej.
Jak działa insulina i co się dzieje w przypadku insulinooporności?
W prawidłowych warunkach insulina:
- Wiąże się z receptorami insulinowymi na powierzchni komórek.
- Umożliwia transport glukozy do komórek (głównie mięśniowych, tłuszczowych i wątrobowych), gdzie jest wykorzystywana jako źródło energii lub magazynowana w postaci glikogenu.
W przypadku insulinooporności:
- Receptory insulinowe na komórkach nie reagują odpowiednio na insulinę.
- Glukoza nie jest skutecznie transportowana do komórek, co prowadzi do podwyższenia jej poziomu we krwi (hiperglikemii).
- Trzustka zwiększa produkcję insuliny, co powoduje hiperinsulinemię (nadmiar insuliny we krwi).
Rodzaje insulinooporności
W literaturze naukowej wyróżnia się trzy główne rodzaje insulinooporności:
- Insulinooporność przedreceptorowa – cząsteczka insuliny nie może połączyć się z receptorem. Wynika z nieprawidłowości w strukturze lub ilości insuliny (np. mutacje genów kodujących insulinę).
- Insulinooporność receptorowa – insulina łączy się z receptorem, ale receptor nie wysyła sygnału dalej.
- Insulinooporność poreceptorowa – insulina i receptor działają, ale jest problem w szlakach sygnalizacyjnych wewnątrz komórek, odpowiedzialnych za działanie insuliny.
Rodzaj insulinooporności nie ma jednak wpływu na podejmowane działania terapeutyczne. Leczenie zawsze skupia się na ogólnej poprawie wrażliwości tkanek na insulinę, stabilizacji poziomu glukozy we krwi i zapobieganiu powikłaniom metabolicznym.

Przyczyny insulinooporności
Przyczyny insulinooporności wynikają zarówno z predyspozycji genetycznych, jak i czynników środowiskowych.
Czynniki genetyczne
Czynniki genetyczne mogą obejmować mutacje w genach odpowiedzialnych za metabolizm glukozy i działanie insuliny, które zwiększają ryzyko wystąpienia tego zaburzenia.
Czynniki środowiskowe
- Otyłość trzewna, czyli nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha, prowadzi do wydzielania prozapalnych cytokin, które zakłócają sygnalizację insulinową.
- Przejadanie się, zwłaszcza okresowe spożywanie dużych ilości kalorii, powoduje gwałtowne wyrzuty insuliny i zwiększone magazynowanie tłuszczu.
- Brak aktywności fizycznej obniża zdolność mięśni do efektywnego wykorzystywania glukozy, co dodatkowo obciąża trzustkę.
- Przewlekły stres podnosi poziom kortyzolu, który osłabia działanie insuliny
- Zaburzenia hormonalne, takie jak PCOS czy niedoczynność tarczycy, mają wpływ na rozwój insulinooporności.
- Przewlekłe stany zapalne mogą prowadzić do dysfunkcji receptorów insulinowych.
- Niektóre leki, na przykład glikokortykosteroidy, również przyczyniają się do pogorszenia wrażliwości na insulinę.
Jak sprawdzić, czy masz insulinooporność?
Insulinooporność nie jest uznawana za odrębną jednostkę chorobową. Z tego powodu nie istnieją jednoznaczne i uniwersalne kryteria jej rozpoznania. Ocena insulinooporności opiera się na interpretacji różnych parametrów biochemicznych i antropometrycznych.
HOMA-IR
Jednym z najczęściej stosowanych narzędzi jest wskaźnik HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance). Wylicza się go na podstawie poziomu glukozy i insuliny na czczo. Wynik powyżej 2,5 w populacji europejskiej może wskazywać na obecność insulinooporności. Wartość graniczna może się jednak różnić w zależności od wieku, płci czy pochodzenia etnicznego.
Test tolerancji glukozy (OGTT)
Kolejnym istotnym badaniem jest test tolerancji glukozy (OGTT). Polega on na pomiarze poziomu glukozy oraz insuliny w określonych odstępach czasu po spożyciu roztworu glukozy. Pozwala to ocenić zarówno odpowiedź glukozową, jak i insulinową organizmu.
Diagnoza insulinooporności – inne parametry
Diagnoza często uwzględnia również inne parametry, takie jak:
- profil lipidowy – podwyższony poziom trójglicerydów i obniżony HDL mogą sugerować insulinooporność,
- hemoglobina glikowana (HbA1c), która odzwierciedla średni poziom glukozy we krwi w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy,
- wskaźniki antropometryczne, takie jak wskaźnik masy ciała (BMI) i obwód talii. Obwód talii większy niż 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn jest jednym z kryteriów zespołu metabolicznego, który często współwystępuje z insulinoopornością.
Kompleksowe podejście diagnostyczne, uwzględniające wyniki badań laboratoryjnych i ocenę czynników ryzyka, pozwala wcześnie wykryć insulinooporność i wdrożyć działania zapobiegawcze.
Jak leczyć insulinooporność?
Leczenie insulinooporności opiera się na podejściu wielokierunkowym, obejmującym zmianę stylu życia, czasami farmakoterapię oraz edukację pacjenta. Celem leczenia jest poprawa wrażliwości tkanek na insulinę, zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 oraz poprawa ogólnego stanu metabolicznego organizmu.
W terapii farmakologicznej najczęściej stosowanym lekiem jest metformina. Obniża ona produkcję glukozy w wątrobie i zwiększa wychwyt glukozy przez mięśnie szkieletowe. Prowadzi to do obniżenia poziomu cukru we krwi i poprawy wrażliwości na insulinę.
Coraz częściej mówi się o stosowaniu agonistów GLP-1, np. ozempicu. Leki te zwiększają wydzielanie insuliny w odpowiedzi na glukozę, opóźniają opróżnianie żołądka i zmniejszają apetyt. Pomaga to w redukcji masy ciała i poprawie glikemii. Należy jednak pamiętać, że nie jest to lek stosowany w przypadku samej insulinooporności, bez cukrzycy typu 2 lub otyłości.
Pierwszym wyborem, przed włączeniem farmakologii, są zwykle zmiany w stylu życia: zdrowa dieta, redukcja masy ciała i regularna aktywność fizyczna. Leki są częściej stosowane jako terapia wspomagająca.
Suplementy przy insulinooporności
Suplementacja może wspierać leczenie, poprawiać wrażliwość na insulinę i redukować stan zapalny. Ważne jednak, aby traktować suplementy jako uzupełnienie zdrowej diety i stylu życia, a nie substytut leczenia. Powinny być stosowane pod nadzorem specjalisty, zwłaszcza jeśli pacjent przyjmuje leki przeciwcukrzycowe.
- Berberyna – hamuje produkcję glukozy w wątrobie, poprawia wrażliwość na insulinę i działa podobnie do metforminy.
- Witamina D – niedobór witaminy D może nasilać insulinooporność i stan zapalny. Suplementacja wspiera funkcjonowanie trzustki i poprawia działanie receptorów insulinowych.
- Magnez – bierze udział w metabolizmie glukozy i funkcjonowaniu receptorów insulinowych. Niedobór magnezu jest częsty u osób z insulinoopornością.
- Omega-3 – redukuje stan zapalny i poprawia funkcję metaboliczną, w tym wrażliwość na insulinę.

Dieta w insulinooporności
Prawidłowa dieta ma kluczowe znaczenie w poprawie wrażliwości na insulinę i utrzymaniu stabilnego poziomu glukozy we krwi. Główne zasady obejmują:
- wybieranie produktów o niskim indeksie glikemicznym (IG),
- unikanie podjadania między posiłkami,
- regularne spożywanie posiłków,
- odpowiednie bilansowanie składników odżywczych, aby opóźnić wchłanianie glukozy.
Zaleca się spożywanie 4–5 posiłków dziennie, w równych odstępach czasu (co 3–4 godziny), aby utrzymać stabilny poziom glukozy i insuliny. Ważne jest unikanie podjadania, ponieważ ciągłe jedzenie między posiłkami prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny.
Indeks glikemiczny a insulinooporność
Indeks glikemiczny (IG) to wskaźnik, który pokazuje, jak szybko po spożyciu danego produktu wzrasta poziom glukozy we krwi.
Produkty spożywcze z węglowodanami są klasyfikowane na podstawie tempa, w jakim podnoszą poziom cukru we krwi w porównaniu do czystej glukozy, której IG wynosi 100.
Jak działa indeks glikemiczny?
Kiedy spożywamy węglowodany, organizm przekształca je w glukozę, która trafia do krwiobiegu. Produkty o wysokim IG powodują gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, co wiąże się z szybkim i dużym wyrzutem insuliny. Z kolei produkty o niskim IG powodują stopniowe uwalnianie glukozy, dzięki czemu poziom cukru we krwi pozostaje stabilniejszy.
Podział produktów według IG
- Niski IG (≤55): powodują powolne i stabilne wzrosty poziomu glukozy. Przykłady: warzywa nieskrobiowe (np. brokuły, cukinia), owoce jagodowe (np. truskawki, maliny), produkty pełnoziarniste, strączki (np. soczewica, fasola).
- Średni IG (56–69): powodują umiarkowany wzrost poziomu glukozy. Przykłady: banany, płatki owsiane, ryż basmati.
- Wysoki IG (≥70): Powodują szybki wzrost poziomu glukozy we krwi. Przykłady: białe pieczywo, biały ryż, ziemniaki (szczególnie gotowane w postaci puree), słodycze, napoje słodzone.
Dlaczego IG jest ważny w insulinooporności?
W insulinooporności organizm gorzej reaguje na działanie insuliny, przez co glukoza wolniej opuszcza krwiobieg. Spożywanie produktów o wysokim IG prowadzi do nagłych skoków poziomu glukozy i insuliny. Z kolei produkty o niskim IG pomagają utrzymać stabilny poziom cukru i zapobiegają nadmiernemu wyrzutowi insuliny.
Insulinooporność – od czego zacząć?
Insulinooporność to coraz bardziej powszechne zaburzenie. Na szczęście często wystarczy odpowiednia dieta, by zminimalizować jego negatywne skutki. Początkowo zalecenia żywieniowe mogą wydawać się trudne do realizacji, jednak dość szybko można się do nich przyzwyczaić.
Jeśli zaś obawiasz się samodzielnego wdrożenia nowych zasad i szukasz gotowych rozwiązań, skorzystaj z aplikacji peater. Wybierz dietę cukrzycową, która doskonale sprawdza się także przy insulinooporności. Aplikacja skomponuje dla Ciebie idealny plan żywieniowy, który uwzględni Twoje potrzeby i preferencje. Dzięki temu będziesz jeść smacznie, zdrowo i szybko poprawisz swoje wyniki.
Bibliografia
-
Samuel, V. T., & Shulman, G. I. (2016). The pathogenesis of insulin resistance: Integrating signaling pathways and substrate flux. The Journal of Clinical Investigation, 126(1), 12-22. DOI: 10.1172/JCI77812.
-
Ludwig, D. S., & Ebbeling, C. B. (2018). The carbohydrate-insulin model of obesity: Beyond "calories in, calories out". JAMA Internal Medicine, 178(8), 1098-1103. DOI: 10.1001/jamainternmed.2018.2933.
-
American Diabetes Association. (2021). 2. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care, 44(Supplement 1), S15-S33. DOI: 10.2337/dc21-S002.
-
McArdle, M. A., et al. (2013). Mechanisms of obesity-induced inflammation and insulin resistance: Insights into the emerging role of nutritional strategies. Frontiers in Endocrinology, 4, 52. DOI: 10.3389/fendo.2013.00052.
-
Wilcox, Gisela. “Insulin and insulin resistance.” Clinical biochemist reviews 26.2 (2005): 19.
-
Samuel, Varman T., and Gerald I. Shulman. “The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux.” The Journal of clinical investigation 126.1 (2016): 12-22.